肝硬化患者胆囊运动功能障碍的原因01

胆囊是储存和浓缩胆汁的器官。胆囊的运动功能受神经、体液等多方面因素的调节。大量的临床和实验研究表明，胆囊运动功能障碍在胆囊结石形成过程中起重要作用。
1、胆囊运动功能的调节
1.1神经调节：胆囊的运动功能受交感神经、副交感神经和肽能神经的支配。胆囊壁内存在黏膜层和肌层神经丛及较多的神经细胞，但未形成界限清楚的壁内神经丛。胆囊中α受体较少，β受体较多，交感神经作用于前者呈兴奋性刺激，作用于后者呈抑制性刺激，所以交感神经主要作用是使胆囊松弛。乙酰胆碱或其他拟副交感神经药物可增加胆囊的张力和运动活动。大量的研究表明，胃切除术后病人易形成胆结石。目前认为胃切除术后胆囊结石形成的主要原因是手术切除或损伤迷走神经肝支而使胆囊收缩功能改变。研究发现，血管活性肠肽、胃泌素释放肽、P物质、生长抑素等肽能神经对胆囊的运动功能亦有一定的调节作用。
1.2体液调节：在切断迷走神经引起胆囊张力减低的基础上，给予脂餐仍能引起胆囊收缩。因此认为，迷走神经的作用在于维持胆囊的张力，而胆囊的排胆功能主要受激素的影响，如胆囊收缩素（CCK）。脂肪是刺激小肠上段细胞释放CCK的最有效的刺激物。脂餐后引起胆囊收缩的同时血浆CCK水平升高，当其血浆浓度减低后，胆囊开始充盈。另外只有在静脉持续灌注CCK时，胆囊持续收缩，停止灌注后15min内胆囊停止排空，开始充盈。据此可以认为CCK是调节餐后胆囊收缩的主要激素。胆囊壁平滑肌上有CCK受体，CCK与其受体特异结合，诱导胆囊收缩。CCK受体的变化可能为胆结石胆囊收缩损害的重要致病环节。
胃动素（MOT）是含有22个氨基酸残基的多肽激素。研究发现，消化间期静脉注射MOT可诱发胆囊排空。血管活性肠肽（VIP）对基础情况下和由CCK刺激引起的胆囊运动具有强烈的拮抗作用。餐后没有VIP释放，在空腹情况下血液VIP浓度也非常低。人胆囊平滑肌含有VIP能神经纤维，电刺激迷走神经可使门脉血内VIP浓度升高。推测它具有神经递质功能，在局部能调节胆囊平滑肌的张力，使胆囊舒张。生长抑素（SS）通过抑制几乎所有刺激胆囊收缩和(或)Oddi括约肌松弛的激素的作用而抑制胆囊排空。静注SS可完全消除由
进固体、液体餐及胆碱能和CCK等引起的胆囊排空。长期应用SS类似物奥曲肽显著增加Oddi括约肌收缩频率的基础压，抑制胆囊收缩，从而使胆囊结石的发病率明显提高。此外，孕激素、胃泌素、促胰液素、胰多肽（PP）、降钙素相关肽、前列腺素（PG）、组胺、一氧化氮（NO）等也在胆囊运动中发挥了一定的调节作用。
2、胆囊运动功能障碍的病因及特点  
胆囊功能障碍是由于胆囊收缩、扩张功能发生紊乱而导致的一组症候群，属于胆道良性疾病范畴，其主要症状是胆型疼痛，客观特点为胆囊排空功能紊乱。本病的发生原因尚未完全明了，通常以胆囊收缩运动降低，排空功能下降为主要表现，女性病人多见。原发性胆囊平滑肌病变，神经或激素调节异常也是常见的病因。基础代谢低，胃液酸度低或缺乏，以及高胆固醇血症也可能是发生本病的原因。此外，长期静脉高营养以及长期使用生长抑素的病人常有胆囊排空障碍。胆囊收缩运动增加，排空功能加快见于胆囊内神经网络紊乱，胆囊的超敏反应，胆囊炎症早期。胆囊运动功能障碍可分为以下4类，①运动功能亢进，表现为运动反射亢进，脂肪餐后15分钟排空速度比正常快，超过60分钟不再见到胆囊影像。②紧张功能亢进，空腹胆囊成长行颈部显像清楚，比正常小，脂肪餐后排空可能正常。③运动功能低下，空腹形态和大小均正常，紧张功能正常，脂肪餐后排空缓慢。④胆囊紧张后运动功能低下，表现为空腹胆囊大，呈U字形，颈部不清楚，脂肪餐后排空很慢。
本文选自：郝瑞瑞，胆囊运动功能障碍在肝硬化患者胆结石形成中的作用。